近日，來(lái)自美國(guó)奧古斯塔大學(xué)的研究人員發(fā)現(xiàn)一個(gè)叫做WASF3的基因在癌細(xì)胞中持續(xù)表達(dá)，但在健康細(xì)胞中處于靜默狀態(tài)，該基因或成為降低癌細(xì)胞轉(zhuǎn)移能力的重要靶向目標(biāo)。
之前研究發(fā)現(xiàn)WASF3蛋白能夠促進(jìn)癌細(xì)胞侵襲，zui近科學(xué)家們通過藥物阻斷該蛋白與另外一個(gè)幫助其維持功能的蛋白的相互作用，發(fā)現(xiàn)能夠抑制具有高度侵襲性的人類乳腺癌和前列腺癌細(xì)胞的轉(zhuǎn)移能力。
在這項(xiàng)發(fā)表在學(xué)術(shù)期刊cancer research上的研究中，研究人員證明阻斷WASF3與CYFIP1之間的相互作用能夠抑制WASF3的功能。CYFIP1能夠幫助穩(wěn)定該蛋白復(fù)合體，只有兩者結(jié)合在一起才能保持穩(wěn)定。
該研究團(tuán)隊(duì)2002年在一個(gè)患有神經(jīng)母細(xì)胞瘤的兒童體內(nèi)發(fā)現(xiàn)了該基因，他們當(dāng)時(shí)懷疑WASF3在癌癥轉(zhuǎn)移方面可能發(fā)揮重要作用。后來(lái)他們?cè)诩?xì)胞中敲除了該基因發(fā)現(xiàn)能夠阻止癌細(xì)胞傳播，隨后他們又通過質(zhì)譜技術(shù)發(fā)現(xiàn)WASF3能夠與CYFIP1發(fā)生相互作用，并得到穩(wěn)定。
直到zui近，該團(tuán)隊(duì)與另外一個(gè)研究小組合作，開發(fā)了一種多肽能夠解除WASF3與CYFIP1的相互作用，結(jié)果表明癌細(xì)胞內(nèi)的WASF3減少，與此同時(shí)癌細(xì)胞的轉(zhuǎn)移能力也得到抑制。目前已經(jīng)有一項(xiàng)臨床試驗(yàn)對(duì)這種多肽的作用進(jìn)行檢測(cè)。
除此之外，研究人員還注意到這種多肽藥物并不會(huì)影響癌細(xì)胞的增殖能力，癌細(xì)胞會(huì)在原發(fā)位點(diǎn)繼續(xù)增殖生長(zhǎng)，而傳統(tǒng)的癌癥治療方法就可以有效治療這種情況。
研究人員表示，在健康細(xì)胞中WASF3會(huì)短時(shí)間激活幫助進(jìn)行傷口愈合，隨后該基因就會(huì)沉默。但癌細(xì)胞劫持了該基因的這種能力用于促進(jìn)癌細(xì)胞轉(zhuǎn)移，并使其保持開啟狀態(tài)。目前已經(jīng)發(fā)現(xiàn)許多具有轉(zhuǎn)移能力的癌細(xì)胞都存在WASF3高表達(dá)的情況。雖然細(xì)胞內(nèi)存在一些監(jiān)視機(jī)制，能夠?qū)Πl(fā)生錯(cuò)誤折疊的蛋白進(jìn)行降解，但CYFIP1能夠使WASF3保持正確構(gòu)象，幫助其發(fā)揮功能并躲避細(xì)胞的監(jiān)視系統(tǒng)。
研究人員也在乳腺癌小鼠模型和移植了人類癌細(xì)胞的斑馬魚模型上觀察到了類似現(xiàn)象，他們表示未來(lái)他們將對(duì)這類多肽藥物的穩(wěn)定性和毒性進(jìn)行進(jìn)一步檢測(cè)。
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